ОБМІН КУПРУМУ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ЇХ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ АЦЕТАМІНОФЕНОМ НА ТЛІ ПРОТЕЇНОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

ОБМІН КУПРУМУ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ЇХ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ АЦЕТАМІНОФЕНОМ НА ТЛІ ПРОТЕЇНОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

О. М. Волощук, Г. П. Копильчук

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича,
Інститут біології, хімії та біоресурсів, кафедра біохімії та біотехнології,
вул. Коцюбинського, 2, м. Чернівці, 58008, Україна

У роботі досліджені окремі показники обміну Купруму у щурів за умов ацетамінофен-індукованого токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну.

Дослідження проводили на 4 групах тварин: І — інтактні тварини (К); ІІ — щури, які отримували низькопротеїновий раціон (НПР); ІІІ — щури з ацетоамінофен-індукованим токсичним ураженням печінки (ТУ); тваринам ІV групи моделювали гостре ацетамінофен-індуковане токсичне ураження печінки на тлі аліментарної депривації протеїну (НПР+ТУ). Вміст церулоплазміну у сироватці крові визначали методом Равіна, який базується на фотометричному визначенні продуктів окиснення n-фенілендіаміну за участі церулоплазміну. Визначення концентрації Купруму у сироватці крові та сечі проводили, використовуючи набори реактивів «BIO-LA-TEST» (Чехія). Вміст альбуміну у сироватці крові оцінювали з допомогою набору реактивів «Філісіт-Діагностика» (Україна).

Встановлено, що у протеїн-дефіцитних тварин, порівняно з контролем, спостерігається зниження вмісту Купруму в 1,6 разу, при цьому для тварин цієї групи характерне виражене зниження вмісту церулоплазміну у крові та посилена втрата Купруму із сечею. Аналогічні зміни спостерігаються у тварин з модельованим токсичним ураженням печінки, яких утримували на повноцінному раціоні.

Показано, що максимально виражене порушення обміну Купруму спостерігається у протеїн-дефіцитних тварин з ацетамінофен-індукованим токсичним ураженням печінки. У тварин цієї групи трикратне зниження вмісту Купруму на тлі гіпоальбумінемії та двократне зниження вмісту церулоплазміну у сироватці крові супроводжується вираженою гіперкупрумурією. Виснаження пулу біологічно доступного Купруму може надалі призводити до порушення функціонування Купрум-залежних ензимів та розглядатися як один з можливих механізмів порушення метаболічних процесів за умов ацетамінофен-індукованих інтоксикацій на тлі аліментарної нестачі протеїну. Встановлені нами зміни показників обміну Купруму за умов токсичного ураження печінки та аліментарної нестачі протеїну відкривають перспективи для подальшого вивчення активностей Купрум-вмісних ензимів та їх вкладу у формування метаболічних порушень за досліджуваних умов.

Ключові слова: АЦЕТАМІНОФЕН, ПЕЧІНКА, АЛІМЕНТАРНА ПРОТЕЇНОВА НЕДОСТАТНІСТЬ, КУПРУМ, ЦЕРУЛОПЛАЗМІН

© 2016 Біологія тварин науковий журнал

Search