ЛІПІДНИЙ СКЛАД СИРОВАТКИ КРОВІ ОВЕЦЬ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЗАРАЖЕННЯ ВІРУСОМ ЛЕЙКОЗУ ВРХ
Л. М. Іщенко, С. Д. Мельничук, В. Д. Іщенко, С. В. Сисолятін, В. Г. Спиридонов
Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.
Національний університет біоресурсів та природокористування України,
вул. Героїв Oборони, 15, м. Київ-41, 03041, Україна
Лейкоз (рак крові) великої рогатої худоби — хронічне захворювання, що викликається представником родини Retroviridae. Особливістю патогенезу лейкозу ВРХ є інтродукція кДНК вірусу в геном лімфоцитів інфікованої тварини, що є причиною тривалого латентного періоду захворювання.
Проведено експериментальне зараження овець вірусом лейкозу великої рогатої худоби. Інфікування проводили шляхом внутрішньом’язової ін’єкції 1 см3 крові від гематологічно хворої на лейкоз корови. Досліджено морфологічні показники та ліпідний склад сироватки крові овець на стадії провірусної ДНК (9 доба після зараження) та стадії виявлення антитіл (70 доба після зараження). Показано, що на стадії провірусу в лейкограмі крові заражених тварин збільшується кількість сегментоядерних нейтрофілів і зменшується частка лімфоцитів порівняно з контрольними тваринами, а на стадії утворення антитіл проти вірусу лейкозу збільшується частка лімфоцитів і кількість сегментоядерних нейтрофілів. За дослідження ліпідного складу сироватки крові тварин дослідної групи на стадії провірусу виявлено збільшення вмісту етерифікованого холестеролу, а на стадії продукції антитіл — вмісту загальних фосфоліпідів і зменшення співвідношення загального холестеролу до фосфоліпідів. Аналіз жирнокислотного складу сироватки крові овець, інфікованих вірусом лейкозу великої рогатої худоби, на стадії провірусу вказує на збільшення маргаринової та зменшення арахідонової кислот, на стадії утворення антитіл встановлено зменшення вмісту арахідонової та збільшення лінолевої кислот порівняно із контрольною групою тварин. Зниження вмісту арахідонової кислоти на обох стадіях інфекційного процесу, на нашу думку, спричинено синтезом простагландину Е2,який впливає на регуляцію експресії вірусу лейкозу ВРХ.
Ключові слова: ЛЕЙКОЗ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ, СТАДІЇ ЛЕЙКОЗНОГО ПРОЦЕСУ, вівці, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ЗАРАЖЕННЯ, ПРОВІРУС, МОРФОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ, ЛІПІДИ, ЖИРНІ КИСЛОТИ
