ВПЛИВ ХЛОРПІРИФОСУ НА ГЛУТАТІОНОВУ СИСТЕМУ ТА ВМІСТ ПРОДУКТІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У РІЗНИХ ОРГАНАХ ЩУРІВ
Ю.Т.Салига
Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.
Інститут біології тварин НААН, Львів 79034, вул. В.Стуса 38, Україна
Незважаючи на обмеження стосовно використання хлорпірифосу, він залишається одним з найбільш поширених фосфорорганічних пестицидів у світі. Як і інші фосфорорганічні сполуки, хлорпірифос інгібує ензим ацетилхолінестеразу. Але механізми токсичності хлорпірифосу не обмежуються лише пригніченням ацетилхолінестеразної активності, вони можуть бути опосередковані іншими чинниками. Зокрема, у ролі токсичного механізму хлорпірифосу розглядається процес утворення в клітинах активних форм Оксигену. Якщо про гостру токсичність хлорпірифосу відомо досить багато, то стосовно хронічного впливу низьких концентрацій цієї сполуки і їх негативну дію на різні системи, органи тварин і людини інформації значно менше.
Метою роботи було дослідити стан окремих параметрів глутатіонової системи (вміст відновленого глутатіону (GSH), активність глутатіонпероксидази (ГПО), глутатіонредуктази (ГР), а також вміст продуктів ПОЛ (ТБК-активних продуктів і гідропероксидів ліпідів) у гомогенатах тканин різних органів щурів за умов їх токсичного ураження, викликаного хлорпірифосом.
Експерименти проводили на щурах-самцях лінії Вістар. Щурів утримували у стандартних умовах віварію з дотриманням 12-годинного режиму освітлення темнота/світло, необмеженим доступом до питної води та корму. У кінці 1-місячного періоду інтоксикації експериментальних тварин низькими концентраціями хлорпірифосу всіх тварин декапітували під ефірним наркозом. Одразу відбирали зразки тканин печінки, мозку, нирок, легень, селезінки та серця, які заморожували в рідкому Нітрогені і використовували в подальших біохімічних дослідженнях.
Отримані результати в цілому підтверджують вплив хлорпірифосу на антиоксидантну систему тканин організму. Виявлені зміни вказують на активну участь системи глутатіону в процесах детоксикації при хронічному отруєнні хлорпірифосом і одночасну активацію процесів пероксидного окиснення ліпідів. Встановлено зниження активності глутатіонпероксидази при хронічній інтоксикації хлорпірифосом, що найвідчутніше спостерігалося в тканинах печінки та нирок. Менш виражена токсична дію цієї фосфорорганічної сполуки була показана стосовно функціонування глутатіонредуктази. Значне зниження концентрації відновленого глутатіону спостерігалося лише в гомогенатах тканини печінки експериментальних груп тварин. Що стосується продуктів пероксидного окиснення ліпідів — результати вказують на їх значне зростання в тканинах печінки, головного мозку, нирок і серця щурів інтоксикованих хлорпірифосом.
Ключові слова: хлорпірифос, антиоксидантна система, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза, глутатіон відновлений, продукти пероксидного окиснення ліпідів, токсичність, щурИ
