ПУБЛІКАЦІЙНА ЕТИКА

ПРОЦЕС РЕЦЕНЗУВАННЯ

АВТОРСЬКІ ПРАВА ТА ЛІЦЕНЗУВАННЯ

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕННЯ СТАТТЕЙ

ПОДАТИ СТАТТЮ

ВАРТІСТЬ ПУБЛІКАЦІЇ

Received 09.05.2020 ▪ Accepted 01.06.2020 ▪ Published online 01.07.2020

Морфофункціональні зміни сім’яників щурів, народжених від матерів зі змодельованою фетоплацентарною недостатністю і за її корегування

Н. Ю. Селюкова1,2, Ю. Б. Лар’яновська2, І. В. Волохов1,2, Д. В. Морозенко2, Р. В. Доценко2, А. О. Землянський2, К. В. Місюра1

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології імені В. Я. Данилевського НАМН України»,
вул. Алчевських, 10, м. Харків, 61002, Україна

2Національний фармацевтичний університет,
вул. Пушкінська, 53, м. Харків, 61002, Україна

На сьогодні майже не відомо, як впливає фетоплацентарна недостатність матерів на становлення репродуктивної системи у нащадків чоловічої статі в пубертатний період. Тому метою цієї роботи було дослідити гістологічну структуру сім’яників самців нащадків, народжених від матерів різного віку з фетоплацентарною недостатністю, та оцінити ефективність застосування нової фармацевтичної композиції для корекції патологічного стану вагітності. В експерименті використовували здорових статевозрілих самиць щурів популяції Wistar молодого (3–4 місяці) і зрілого (8–10 місяців) репродуктивного віку. Було сформовано 8 груп по 7 тварин у кожній: 1 та 2 — інтактні тварини молодого та зрілого репродуктивного віку відповідно; 3 та 4 — самиці з фетоплацентарною недостатністю молодого та зрілого репродуктивного віку; 5 та 6 — молоді й зрілі тварини з фетоплацентарною недостатністю і додаванням до їжі з 11-ї до 19-ї доби вагітності фармацевтичної композиції залежно від ваги тварин. Групи 7 та 8 — молоді та зрілі тварини з фетоплацентарною недостатністю, яким додавали до їжі препарат порівняння «Дипіридамол». Моделювання фетоплацентарної недостатності проводили щоденним підшкірним введенням самицям з 12-ту по 18-у добу вагітності 50% олійного розчину тетрахлорметану в дозі 2 мл/кг маси тіла. Тварин-нащадків декапітували на 50-у добу життя (пубертат). Зразки сім’яників самців фіксували у 10% розчині формаліну, проводили по спиртах за зростанням міцності, заливали у парафін. З блоків робили зрізи, які забарвлювали гематоксиліном та еозином. На зрізах органу у щурів проводили якісну оцінку гістоструктури. За результатами гістологічного аналізу і морфометричними показниками, що характеризують стан сім’яників щурів, можна зробити такі висновки. У нащадків, народжених від репродуктивно молодих самиць з фетоплацентарною недостатністю, виявлено гальмування темпів диференціювання статевих клітин, тоді як у нащадків, народжених від репродуктивно зрілих самиць з фетоплацентарною недостатністю, негативні наслідки цього впливу були нівельовані і темпи становлення сперматогенезу наближалися до рівня інтактної групи. Введення фармацевтичної композиції як молодим, так і зрілим вагітним самицям на тлі фетоплацентарної недостатності активувало процеси проліферації і диференціювання сперматогенного епітелію у їхніх нащадків, що призводило до появи у частині сім’яних канальців зрілих сперматозоїдів. Препарат порівняння «Дипіридамол», введений за тією ж схемою як молодим, так і зрілим вагітним самицям з фетоплацентарною недостатністю, також сприяв відновленню у нащадків сперматогенезу на рівні фармацевтичної композиції.

Ключові слова: фетоплацентарна недостатність, нащадки самці, вік матері, фармакологічна композиція

  1. Bekmukhambetov Y, Mamyrbayev A, Dzharkenov T, Kravtsova N, Utesheva Z, Tusupkaliev A, Ryzhkova S, Darzhanova K, Bekzhanova M. Metabolic and immunologic aspects of fetoplacental insufficiency. Am. J. Reprod. Immunol. 2016; 76 (4): 299–306. https://doi.org/10.1111/aji.12544
  2. Botting KJ, McMillen IC, Forbes H, Nyengaard JR, Morrison JL. Chronic hypoxemia in late gestation decreases cardiomyocyte number but does not change expression of hypoxia-responsive genes. J. Am. Heart. Assoc. 2014; 3 (4): e000531. https://doi.org/10.1161/JAHA.113.000531
  3. Burren CP, Caswell R, Castle B, Welch CR, Hilliard TN, Smithson SF, Ellard S. TRPV6 compound heterozygous variants result in impaired placental calcium transport and severe undermineralization and dysplasia of the fetal skeleton. Am. J. Med. Genet. A. 2018; 176 (9): 1950–1955. https://doi.org/10.1002/ajmg.a.40484
  4. Burton GJ, Fowden AL, Thornburg KL. Placental origins of chronic disease. Physiol. Rev. 2016; 96 (4): 1509–1565. https://doi.org/10.1152/physrev.00029.2015
  5. European Convention for the protection of vertebrate animals used for research or other scientific purposes. The Verkhovna Rada of Ukraine. 18.03.1986. Available at: https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/994_137#Text (in Ukrainian)
  6. Guarner-Lans V, Ramírez-Higuera A, Rubio-Ruiz ME, Castrejón-Téllez V, Soto ME, Pérez-Torres I. Early programming of adult systemic essential hypertension. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21 (4): 1203. https://doi.org/10.3390/ijms21041203
  7. Kryvetsky VV, Moskalenko RА, Karpenko LІ, Zakorko IMS. Features of morphofunctional study of the testis’ endocrine component in experimental conditions. J. Clin. Exp. Med. Res. 2013; 1 (2): 149–153. Available at: https://ujcem.med.sumdu.edu.ua/images/sampledata/2013/2/149_153%20(%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%B2%D0%B5%D1%86%D1%8C%D0%BA%D0%B8%D0%B9).pdf (in Ukrainian)
  8. Kupriyanova LS. Pathomorphological features of the structure of the ovaries of fetuses from mothers whose pregnancy proceeded against the background of placental dysfunction. Zaporozhye Med. J. 2014; 5 (86): 78–81. https://doi.org/10.14739/2310-1210.2014.5.29129 (in Russian)
  9. Luyckx VA, Brenner BM. Birth weight, malnutrition and kidney-associated outcomes — a global concern. Nat. Rev. Nephrol. 2015; 11 (3): 135–149. https://doi.org/10.1038/nrneph.2014.251
  10. Merkulov GA. Course of pathohistological technique. Leningrad, Medicine, 1969: 424 p. (in Russian)
  11. Regulations on the Ethics Committee (Bioethics). Order no. 1287 dated 19.11.2012. Available at: https://zakon.rada.gov.ua/rada/show/v1287736-12#Text (in Ukrainian)
  12. Rodríguez-Rodríguez P, Ramiro-Cortijo D, Reyes-Hernández CG, López de Pablo AL, González MC, Arribas SM. Implication of oxidative stress in fetal programming of cardiovascular disease. Front. Physiol. 2018; 9: 602. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00602
  13. Savelyeva GM, Fedorova MV, Klimenko PA, Sichinava LG. Placental insufficiency. Moscow, Medicine, 1991: 272 p. (in Russian)
  14. Shallie PD, Naicker T. The placenta as a window to the brain: A review on the role of placental markers in prenatal programming of neurodevelopment. Int. J. Dev. Neurosci. 2019; 73 (1): 41–49. https://doi.org/10.1016/j.ijdevneu.2019.01.003
  15. Simmons RA. Developmental origins of diabetes: The role of oxidative stress. Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2012; 26 (5): 701–708. https://doi.org/10.1016/j.beem.2012.03.012
  16. Yakovleva LV, Zaichenko GV, Tsypkun AG, Laryanovska YB., Butenko IG, Deeva TV, Kudina OV, Pavlenko NY. Preclinical study of drugs intended for the treatment of placental dysfunction. Methodical recommendations. Kyiv, DFC of the Ministry of Health of Ukraine, 2009: 59 p. (in Ukrainian)
  17. Yalovchuk AV. Long-term results of nervous system disorders in infants born to mothers with complicated pregnancy. Bukovynian Medical Bulletin. 2006;10 (2): 83–86. (in Ukrainian)

gslogo

ICLOGO

cr

nbuv

ouci0

WorldCat Logo

oa

Search