Bìol. Tvarin, 2016, Volume 18, Issue 2, pp. 68–72
http://dx.doi.org/10.15407/animbiol18.02.068
ПОРІВНЯННЯ РІВНЯ ЗБУДЛИВИХ ТА ГАЛЬМІВНИХ НЕЙРОАМІНОКИСЛОТ У ПЛАЗМІ КРОВІ ХВОРИХ З ПЕРВИННИМ ЦЕРЕБРАЛЬНИМ ІШЕМІЧНИМ ІНСУЛЬТОМ В НАЙГОСТРІШОМУ ПЕРІОДІ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІПІСЛЯІНСУЛЬТНОЇ СПАСТИЧНОСТІ НА ШОСТОМУ МІСЯЦІ ПІСЛЯ ІНСУЛЬТУ
А. В. Паєнок1, М. С. Білобрин1, Н. В. Кузьміна2, І. М. Мітельман1
Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.
1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,
вул. Пекарська, 69, Львів, 79010, Україна
2Інститут біології тварин НААН,
вул. В. Стуса, 38, м. Львів, 79034, Україна
Післяінсультна спастичність є одним з найчастіших станів, з якими стикаються пацієнти у відновному періоді інсульту. Вона може спричиняти больові відчуття та значно впливати на життя таких пацієнтів. Причини виникнення цього феномена не є повністю зрозумілими.
Була досліджена концентрація збудливих та гальмівних нейроамінокислот у плазмі крові у перші 72 години 45-ти пацієнтів із первинним ішемічним церебральним інсультом залежно від наявності у них післяінсультної спастичності на шостому місяці після ішемічної події. Контрольну групу становили 11 пацієнтів з діагностованою хронічною церебральною ішемією.
В результаті проведеного дослідження ми виявили, що спільною ознакою для двох груп хворих (тих, у кого виявлялась спастичність на 6-ому місяці, та пацієнтів без неї), порівняно з контролем, було вірогідне підвищення рівня збудливих нейроамінокислот. У пацієнтів без спастичності підвищений рівень збудливих нейромедіаторів у найгострішому періоді ішемічного мозкового інсульту супроводжувався підвищеним рівнем гальмівних нейроамінокислот. Відмінною ознакою для хворих із післяінсультною спастичністю було зниження або незмінний рівень нейромедіаторів гальмівної дії.
Таким чином, отримані результати дозволяють припустити наявність недостатньої активації системи гальмівних нейроамінокислот у певної категорії пацієнтів, які в майбутньому схильні до розвитку спастики після перенесеного інсульту. Це дослідження потребує подальшого вивчення та виявлення можливих метаболічних чи нейробіохімічних причин такої різниці, яка спостерігалась між двома групами пацієнтів. Окрім того, результати дослідження можуть бути використані для розроблення прогностичної моделі розвитку післяінсультної спастичності після перенесеного первиноого церебрального ішемічного інсульту.
Ключові слова: ПЕРВИННИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ, ПІСЛЯІНСУЛЬТНА СПАСТИЧНІСТЬ, ЗБУДЛИВІ ТА ГАЛЬМІВНІ НЕЙРОАМІНОКИСЛОТИ
1. Skvorzova V. I., Raevskiy K. S., Kovalenko A. V. Contents of neurotransmitter amino acids in cerebrospinal fluid of ischemic stroke patietn’s. Korsakov journal of neurology and psychiatry, 1999, 99 (2), pp. 34–38.
2. Grigorova I. A. Role of neurotrasmitter amino acids in cerebral ischemic stroke pathogenesis. Medical practice, 2001, 1, pp. 21–25.
3. Barhatov D. U., Dgibladze D. N., Barhatova V. P. Link between clinical and biochemical deviations associated with carotid arteries atherosclerosis. Journal of neurology and psychiatry, 1981, 9, pp. 1308–1313.
4. Castillo J., Davalos A., Naveiro J., Noya M. Neuroexcitatory amino acids and their relation to infarct size and neurological deficit in ischemic stroke. Stroke, 2006, 22, pp. 1060–1065.
5. Gusev E. I., Skvorzova V. I. Neurotransmission of glutamate and Ca2+ metabolism in normal condition and associated with cerebral ischemia. Progress of physiological scienses, 2002, 33 (4), pp. 80–93.
6. Butter Th., Meves S., Schute W. Temporal profile of excitotoxic aminoacids plasma concentrations following acute ischemic infarction. Abstracts of 7th European stroke conference, May 27–30, 2008, Edinburg, UK, Cerebrovasc. Diseases, 2009, 8 (4), p. 79.
7. Payenok A. V., Tsiumrak I. M., Kurulyk S. Y. Post-stroke spasticity: pathophysiology and methods of assessment. Ukrainian neurological journal, 2014, 2, pp. 18–24.
8. Donald P., George S., Scott B. Basic neurochemistry. American society for neurochemistry, Elsevier, 2012, p. 1016.
