АКТИВНІСТЬ РЕГУЛЯТОРНИХ ЕНЗИМІВ ЦТК У КЛІТИНІ ЗА РОЗЛАДУ ТРАВНОЇ
СИСТЕМИ
Л. Г. Калачнюк
Національний університет біоресурсів і природокористування України,
вул. Героїв Оборони, 15; Київ, 03041, Україна
Раніше були виявлені значні порушення у функціонуванні реакцій анаеробного гліколітичного шляху і, зокрема на заключній його стадії, тобто при утворенні пірувату й лактату в гепатоцитах новонароджених телят за розладу процесів травлення. Метою наступних досліджень було продовжити вивчення впливу факторів розладу травної системи аліментарної природи на внутрішньоклітинний метаболізм і, передусім, на активність регуляторних ензимів циклу трикарбонових кислот (ЦТК) у печінці новонароджених телят.
Для досліджень використовували 1–7-добові телята, які за принципом аналогів (рівнозначні за віком, породою, статтю, вагою) розділяли на дві групи (n=5) з масою тіла 28–36 кг. Телята першої (І, контрольної) групи були клінічно здоровими, а другої (ІІ, дослідної) — з розладом травної системи аліментарного походження. Активність цитратсинтази (CS; КФ 4.1.3.7) і цитохром-с-оксидази (СОХ; КФ 1.9.3.1) в оброблених ультразвуком гомогенатах печінки визначали за загальноприйнятими методами (Shepherd D., Garland P.B., 1969; Smith L., Conrade H., 1956). При цьому враховували, що рівень активності CS віддзеркалює стан початкового етапу функціонування ЦТК, точніше — швидкість конденсації ацетил-КоА із оксалоацетатом. Він відтінює ефективність продукування лимонної кислоти та успішність подальших важливих реакцій циклу. В доповненні до цього СОХ (і О2) є кінцевим пунктом постачання електронів, які надходять від окиснення поживних речовин, а також спрямовує транспорт протонів через внутрішню мембрану мітохондрій. Це в комплексі забезпечує кінцевий ефект стадії біологічного окиснення, тобто відновлення електронами молекулярного кисню.
У результаті проведених досліджень виявлено, що за розладу травної системи аліментарної природи у клітинах печінки новонароджених телят вірогідно знижується активність CS, яка каталізує початкову стадію функціонування ЦТК, і, отже, швидкість та обсяги катаболізму й синтезу у ньому багатьох важливих інтермедіатів.
Порушення процесів травлення також вірогідно понижують активність СОХ, тобто інгібують заключну стадію окиснення-відновлення електронами молекулярного кисню. Слід зазначити, що прямим віддзеркаленням закономірностей виявлених змін можна вважати величину співвідношення СОХ:CS. Виявлені зміни пов’язуються з порушеннями структурно-функціонального стану мембран мітохондрій та інших компартментів клітин печінки через дефіцит надходжень поживних речовин із шлунково-кишкового тракту та інгібування багатьох важливих ланок внутрішньоклітинного й загального метаболізму.
Ключові слова: ЕНЗИМИ ЦТК, ЦИТРАТСИНТАЗА, ЦИТОХРОМ-С-ОКСИДАЗА, КЛІТИНИ ПЕЧІНКИ, СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ, НОВОНАРОДЖЕНІ ТЕЛЯТА
